E
l cerebro humano, después de unos 700 millones
de años de evolución, se diferencia fundamentalmente
del de los animales –y en ello radica su supremacía
sobre estos–, en la inteligencia y en la
capacidad para razonar. Y ello se debe, a que
nuestro neocórtex, es esencialmente muchísimo
más complejo; y a que la cantidad de conexiones
sinápticas, es significativamente mayor que en
los animales. El cerebro, es la ‘computadora central’
del sistema nervioso; y controla absolutamente
todas las actividades del cuerpo humano,
desde los latidos del
corazón, o el hecho
de caminar, hasta los
pensamientos más
complejos o abstractos,
etc.
La enfermedad de
Alzheimer (en adelante
EA), fue identificada
y descrita
como tal entidad nosológica
en 1906,
por los médicos
Kraepeling y Alois
Alzheimer. Y se ha
definido como una
‘proteopatía neurodegenerativa’,
que
afecta especialmente
las áreas del cerebro que controlan el pensamiento,
la memoria y el lenguaje, y que se manifiesta
–principalmente en personas mayores de
65 años–, como un deterioro intelectual y cognitivo
no reversible, acompañado de trastornos conductuales.
La ‘Organización Mundial de la
Salud’, estimó que en 2005, la EA afectó a un
0’38 % de la población mundial, lo que supondría
unos 28’6 millones de personas afectadas; y
que esta cifra llegará en 2015 a un 0’44 %.
Alzheimer:
Alzheimer:
apatía; la indecisión… El progresivo deterioro cognitivo, manifestado por agnosia (que lleva, a no reconocer a los familiares y seres más cercanos y más queridos); afasia (frecuentes errores al expresarse; decir, p.e. armario, cuando se pretendía decir teléfono); apraxia (dificultad
o torpeza en la ejecución de habituales funciones
motoras básicas, como escribir, dibujar, vestirse,
peinarse…); ecolalia (repetición monótona de palabras
o frases); empobrecimiento del vocabulario,
y lentitud o torpeza para expresarse etc.
También, una notoria labilidad emocional (llantos
o risas inapropiadas y/o a destiempo); pérdida del
sentido espacio-temporal (no se sabe ni dónde se
está, ni en qué día se vive); irritabilidad; etc. Y, con cierta frecuencia, graves e inesperados
cambios o alteraciones
conductuales: personas habitualmente
pacíficas, que se comportan
en ocasiones con inusitados malos
modos o incluso con gran violencia
o agresividad (no hay espacio en
este mini-artículo, para detallar más
minuciosamente la sintomatología,
ni sus posteriores fases).
Se ignora la etiología de esta enfermedad, aunque
se trabaja sobre varias hipótesis: a) el déficit
del neurotransmisor acetilcolina; b) el acúmulo
anómalo de proteínas beta-amiloideas y proteínas
tau en el cerebro; c) mutaciones de algu- nos
genes; y d) posibles trastornos metabólicos. Y se
citan también, factores vasculares, familiares y/o
hereditarios.
En una primera fase, lo más llamativo de la EA
es la pérdida de la ‘memoria a corto plazo’, y la
tendencia a ‘perderse’(por no saber orientarse en
la ciudad, no recordar
cómo se va al kiosco
o cómo se vuelve a
casa, etc.); la incapacidad
para razonar; la
inhabilidad para adquirir
nuevos conocimientos;
la
gicas y psicológicas. Aunque, muy recientemente, el posible diagnóstico precoz, se basaría en la utilización de radiofármacos (que puedan mostrarnos imágenes directas de los depósitos beta-amiloideos en el cerebro); y también, en la búsqueda de amiloides beta o proteínas tau en el líquido cefalorraquídeo.
No parece haber medidas eficaces para prevenir
o evitar la aparición de la EA, aunque ciertos
hábitos y actividades intelectuales (p.e. jugar al
ajedrez, completar crucigramas o ‘sudokus’, manejarse
en informática), o trabajos que requieran
gran habilidad manual y agilidad mental (como
construir y/o ensamblar piezas o mecanismos dificultosos),
así como un alto nivel de escolarización
y de estudios, tener un carácter alegre,
abierto y comunicativo, relacionarse socialmente,
etc.; y también, una dieta mediterránea (frutas y
vegetales, cereales, aceite de oliva, pescado, vino
tinto…), y ciertas vitaminas (la B12, la C y el
ácido fólico), y un ejercicio físico suficiente y cotidiano,
podrían reducir el riesgo. Por el contrario,
el sedentarismo y el desinterés por los
propios ‘hobbys’ y por la vida misma; el ‘enclaustrarse’
voluntariamente en casa; el abandono
del cuidado personal; las depresiones, el aislamiento…;
así como la hipertensión, el tabaquismo,
la drogadicción, la hipercolesterolemia,
la diabetes…, supondrían un riesgo añadido para
desarrollar la enfermedad.
Una vez establecida la EA, las AINE’s (antiinflamatorios
no esteroideos, como la aspirina), y
los potentes antioxidantes (como la vitamina E y
otros), se cree que podrían retrasar o ralentizar la
progresión de la enfermedad. El promedio estimado
de vida, se cifra entre los 4 y 10 años; pero,
puede llegar a los 20 ó más.
A día de hoy, no existe ningún tratamiento específico
y eficaz. Se han utilizado fármacos anticolinesterásicos,
así como la levodopa; todos, con
muy escasos o nulos efectos. Últimamente, se investiga
con la inyección intracraneal de células
madre embrionarias; y los resultados –experimentados
ya en humanos–, parecen positivos, y
hacen concebir serias esperanzas.
En todo caso, serán siempre fundamentales los
tratamientos paliativos; así como unas soberanas
‘dosis’ de paciencia, de exquisitos cuidados, de
dedicación a tope y de ‘mimos’ y cariño sin límites.
Y la filosofía ante un paciente de EA, sería
esta: si no es posible ni curar ni calmar, entonces
sedar y consolar, e intentar comunicarse. Y siempre,
claro, rezar.
Recordemos que, algunos famosos, como Rita
Hayworth, Ronald Reagan o Charlton Heston,
han padecido esta grave enfermedad. Y al reconocerlo
así ellos, han ayudado a la ciencia a investigar
más; y han ayudado a otros pacientes, en
su afán por lograr la curación de su mal.
Hay motivos para la esperanza. Confiemos en
la ciencia ¡Y confiemos en Dios!
Rafael Ild. Pérez-Cuadrado de Guzmán
Coronel Médico de la Armada
El diagnóstico precoz y certero,
es sumamente difícil de establecer,
si no imposible. Las pruebas tales
co- mo TAC (tomografía axial compu-terizada),
RMN (resonancia
mag-nética nuclear), TEP (resonancia
por emisión de positrones),
EEG (electroencefalograma), etc.,
así como las habituales analíticas
(san- gre, orina, etc.), no son nunca reveladoras ni
definitivas; y mas bien nos sirven para poder descar- tar
otros posibles procesos cere- brales. Por lo
cual, tendremos que basarnos –además de en la
sinto- matología–, en posibles anteceden- tes familiares,
en la historia clínica del paciente unida a su
edad, así como en sus características neuroló-